予想外に, AT1RとPPARaの発現は、生体内またはインビトロ実験のいずれかでレスベラトロール治療後に変化しませんでした.以前の研究では、レスベラトロール(80 mg/kg)がストレプトゾトシン誘発性糖尿病ラットの心臓AT1R発現を遮断し、レスベラトロール(10mg/kg)の低用量がAng II誘発性高血圧マウスにおける大動脈AT1R発現を抑制したと報告されている。我々は、我々の実験でレスベラ トロールの用量がAT1Rの発現を抑制するには低すぎた可能性があると推測します。.しかし、血清Ang IIレベルは低下し、AT1Rに対する刺激効果を低下させ、AT2RおよびMasRの発現の増加は、レスベラトロール処理マウスまたはVSMCにおけるAT1Rシグナル伝達に拮抗している可能性がある。若いウィスターラットからの大動脈リングでは、レスベラトロールは内皮機能不全から保護するためにPPARa活性化を必要とした。レスベラトロールによるSIRT1活性化はまた、新生児心筋細胞における肥大および炎症の制御のためにPPARaを必要とした。しかし、血管老化におけるPPARαの役割に関するデータは少なく、PPARgは主に心血管の再モデリングに関して研究されている。PPARaアップレギュレーションは、老化マウスの大起部におけるSIRT1シグナル伝達とRAS遮断との間の極めて重要なリンクではないと仮定する。
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